چربی های خون چگونه در بدن جا‌به‌جا می‌شوند؟

چربی های خون در بسته‌های گردشی در خون به نام لیپوپروتئین قرارگرفته‌اند و از طریق خون به نقاط مختلف بدن منتقل می‌شوند. افزایش غیرطبیعی چربی های خون خطرناک است و می‌تواند منجر به بیماری‌های قلبی عروقی ازجمله آترواسکلروز شود. در ادامه مختصری به معرفی این بیماری می‌پردازیم.

چربی های خون چگونه در دیوار عروق تشکیل رسوب می‌دهند؟

آترواسکلروز یک بیماری خطرناک قلبی عروقی است و طی آن با تنگ شدن عروق احتمال حملات قلبی و سکته افزایش می‌یابد. آترواسکلروز به علت تجمع لیپیدها و سلول‌های التهابی در ساختاری به نام پلاک رخ می‌دهد. پلاک ساختاری است که در دیوار عروق مشاهده می‌شود و باعث تنگ شدن عروق می‌شود. ازآنجایی تشکیل این پلاک‌ها منجر به آترواسکلروز می‌شود به آن‌ها پلاک آتروما می‌گویند.

پلاک آتروما با قطور کردن دیواره‌ی عروق باعث باریک شدن عروق می‌شود و اگر لخته‌ای وارد این عروق شود می‌تواند در فضای باریک این عروق قرار بگیرد و جریان خون را در این عروق متوقف کند. اگر این اتفاق در عروق کرونر قلب رخ دهد خون‌رسانی به قلب متوقف می‌شود. در این حالت می‌گوییم فرد دچار ایسکمی یا سکته شده است. پلاک آتروما حتی اگر باعث سکته نشود، بازهم برای سلامتی تهدیدی جدی به شمار می‌آید. این پلاک‌ها با باریک کردن عروق اکسیژن‌رسانی را به بافت‌ها کاهش داده و مسیر حرکت خون را به سمت بافت‌های مقصد مختل می‌کنند و باعث آسیب به این بافت‌های دریافت‌کننده‌ی خون می‌شود.

کبد بخش مرکزی متابولیسم‌های چربی های خون است.

کبد بخش مرکزی گردش کلسترول در بدن است و نه ‌تنها در سنتز کلسترول موردنیاز سلول‌های بدن نقش دارد بلکه کلسترول اضافی را جمع‌آوری کرده و به نمک‌های صفراوی تبدیل می‌کند و آن را به صفرا منتقل می‌کند تا از طریق مدفوع دفع شود. اگر غلظت کلسترول در هپاتوسیت ها (سلول‌های کبدی) افزایش یابد، هپاتوسیت ها با کاهش فعالیت آنزیم HMGCOA Reductase  سنتز کلسترول را کاهش می‌دهند.HMGCOA Reductase  آنزیم سازنده‌ی کلسترول در بدن است. علاوه بر این کبد لیپوپروتئین‌های بسیاری سنتز می‌کند که در انتقال کلسترول و چربی‌های دیگر در بدن نقش دارد.

لیپوپروتئین‌ها در جابه‌جایی اسیدهای چرب و کلسترول نقش دارند.

لیپوپروتئین‌ها از دو بخش مرکزی و محیطی تشکیل‌شده‌اند. در بخش مرکزی لیپوپروتئین، لیپیدهای آب‌گریز مشاهده می‌شود. ازجمله‌ی این لیپیدها می‌توان به استرهای کلسترول و تری آسیل گلیسرول (تری گلیسیرید) اشاره کرد. در بخش محیطی لیپوپروتئین‌ها مولکول‌های آمفیپاتیک (دوگانه دوست) قرارگرفته‌اند. برخی از این مولکول‌ها عبارت‌اند از گلیکولیپیدها، فسفولیپیدها، لیپوپروتئین‌ها و کلسترول

لیپوپروتئین‌ها بر اساس چگالی و پروتئین‌های شرکت‌کننده در ساختارشان از هم متمایز می‌شوند. هر چه چگالی لیپوپروتئین‌ها کم‌تر باشد، قطر آن‌ها بیشتر است و مشتقات پروتئینی بیشتری در آن‌ها می‌گنجد و هر چه چگالی لیپوپروتئین‌ها کم‌تر باشد، قطر آن‌ها کم‌تر است و مشتقات پروتئینی کم‌تری در آنجا می‌گیرد. به مشتقات پروتئینی لیپوپروتئین‌ها آپولیپوپروتئین یا آپوپروتئین یا به‌اختصار آپو می‌گویند.

چهار نوع لیپوپروتئین داریم:
CM, VLDL, LDL, HDL

شیلومیکرون وظیفه دارد اسیدهای چرب جذب‌شده از روده را به بافت‌های دیگر ازجمله کبد منتقل کند.

شیلومیکرون ها توسط سلول‌های روده‌ای یا همان انتروسیت ها سنتز می‌شوند. انتروسیت ها شیلومیکرون را از لیپیدهای جذب‌شده در روده‌ی کوچک می‌سازند. VLDL نیز در کبد سنتز می‌شود. مکانیسم عمل این دو گروه از لیپیدها به این صورت است که تری آسیل گلیسرول های غنی از انرژی را به سلول‌های بافت‌های مختلف بدن منتقل می‌کنند تا انرژی لازم برای این سلول‌ها تأمین گردد.

 VLDL اسید چرب‌های سنتز شده در کبد را به سایر بافت‌ها منتقل می‌کند.

شیلومیکرون و VLDL هر دو غنی از تری گلیسیرید هستند.
تری آسیل گلیسرول ها تحت عمل آنزیمی به نام LPL (لیپوپروتئین لیپاز) از شیلومیکرون و VLDL جدا می‌شوند. لیپوپروتئین لیپاز یا LPL آنزیمی است که چربی‌ها را از خون پاک می‌کند؛ تری آسیل گلیسرول ها را هیدرولیز کرده و آن‌ها را به اسید چرب و منوگلیسرید تبدیل می‌کند. درنتیجه اسید چرب وارد سلول می‌شود و در آنجا اکسید می‌شود و مقادیر بالایی انرژی برای سلول تأمین می‌کند. مقادیر اضافی اسید چرب که بی‌استفاده مانده‌اند وارد بافت چربی شده و در سلول‌های چربی یا ادیپوسیت مجدداً به شکل تری آسیل گلیسرول درمی‌آید و تری آسیل گلیسرول ها همان‌جا ذخیره می‌شوند.

 LDL کلسترول را از کبد به سلول‌های بدن منتقل می‌کنند.

این مولکول‌ها وظیفه دارند که کلسترول را تحویل بافت‌های گوناگون بدن دهند. هنگامی‌که VLDL از تری آسیل گلیسرول جدا می‌شود چگال تر می‌شود و به ذراتی به نام IDL تبدیل می‌شوند. در این مرحله به IDL و لیپوپروتئین‌های مشابه آن ذران باقی‌مانده می‌گوییم و این ذرات باید از خون حذف‌شده و توسط کبد برداشت شوند. بدین ترتیب کبد IDL را برمی‌دارد و در آن تغییر شکلی به وجود می‌آورد و آن را به LDL تبدیل می‌کند.

 LDL کلسترول را به غشای سلول می‌برد تا سلول برای ساخت غشا از آن استفاده کند. کلسترول از طریق اتصال با گیرنده‌ای اختصاصی‌اش روی سطح سلول و اندوسیتوز وارد سلول می‌شود. از کلسترول در بدن برای ساخت اسیدهای صفراوی، ویتامین D و هورمون‌های استروئیدی استفاده می‌شود.

HDL  به‌طور معکوس کلسترول را از بافت‌ها به کبد منتقل می‌کنند.

این لیپوپروتئین کلسترول اضافه را از تمام بافت‌های بدن جمع‌آوری کرده و آن را به کبد منتقل می‌کند و کبد نیز از آن برای ساخت نمک‌های صفراوی و صفرا بهره می‌گیرد. با افزایش بازگشت کلسترول به کبد، هپاتوسیت ها سنتز LDL و سایر لیپوپروتئین‌ها را کاهش می‌دهد.